普纳替尼（Ponatinib）是通过哪种方式来控制肿瘤细胞的？

仿制普纳替尼价格_普纳替尼代购直邮_普纳替尼使用说明书-海得康小编发布于 2020-02-28 分类：普纳替尼资讯阅读( 1870 ) 评论( 0 )

大家都知道普纳替尼是治疗白血病的药物，但是您知道普纳替尼是通过作用方式来控制肿瘤细胞的么？下面就和海得康小编一起来了解一下。

普纳替尼Ponatinib是一种激酶抑制剂。Ponatinib在体外抑制ABL和T315I突变体ABL酪氨酸激酶的活性有IC50浓度分别为0.4和2.0 nM。Ponatinib抑制另外的激酶在体外的活性有IC50浓度0.1和20 nM间，包括VEGFR，PDGFR，FGFR，EPH受体和激酶的SRC家族，和KIT，RET，TIE2，和FLT3的成员。Ponatinib在体外抑制表达天然或突变体BCR-ABL，包括T315I细胞的生存能力。在小鼠中，用ponatinib治疗当与对照比较时减低表达天然或T315I突变体BCR-ABL肿瘤的大小。

在一项单组，开放，国际，多中心试验在有CML和Ph+ALL其疾病被认为对既往酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗耐药或不能耐受患者中评价Iclusig的安全性和疗效。所有患者被给予起始剂量45 mg的Iclusig每天1次。根据疾病相(慢性相CML[CP-CML]；CML加速相[AP-CML]；或母细胞相CML[BP-CML]/Ph+ALL)，对既往TKI治疗耐药或不能耐受(R/I)，和存在T315I 突变，患者被赋予6个队列之一。

而对既往TKI治疗CP-CML耐药性，被定义为未能实现或完全血液学反应(至3个月)，次要细胞遗传学反应 (至6个月)，或重大细胞遗传学反应(至12个月)。有CP-CML患者经受丧失反应或发生激酶结构区突变在缺乏完全细胞遗传学反应或进展至AP-CML或BP-CML在既往TKI治疗任何时间也考虑耐药。在AP-CML，BP-CML，和Ph+ALL耐药被定义为未能实现或重大血液学反应(在AP-CML至3个月，和BP-CML和Ph+ALL 至1个月)，丧失重大血液学反应(在任何时间)，或发生激酶结构区突变在缺乏完全重大血液学反应而既往用TKI治疗。

不能耐受被定义为既往TKI治疗由于毒性终止尽管CP-CML患者缺乏完全细胞遗传学反应优化处理或对有APCML，BP-CML，或Ph+ALL患者重大血液学反应。

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